- 上海那艾實驗儀器有限公司
- 網(wǎng)址：hbqldz.cn
其他條件（如相關的能量供應等），使蛋白質可互不干擾地折疊。實際上，可將需折疊的蛋白看作是分子伴侶的底物。 ##細胞內(nèi)的分子伴侶可分為下列兩大類。熱休克蛋白 6&（3.17 83,/9 42,7.:5，;846&）家族和熱休克蛋白 <&（;84<&）家族。在大腸桿菌中， 8="5在多聚核糖體翻">,&，?89）識別， @A個氨基酸被翻譯后（其中 /A個氨基酸隱藏在核糖體大亞基的內(nèi)部， 0A個氨基酸暴露于核糖體外），?89暫時阻斷翻譯的進一步進行，這個阻斷過程稱之為延伸停止（&,$(*)%’$( )##&+%）。?89的阻斷作用一直到 ?89信號肽多核糖體復合物結合到內(nèi)質網(wǎng)膜上的 ?89受體（?89 8）時才終止。 ?89引導信號肽到達內(nèi)質網(wǎng)膜上 ?89 8的作用可防止蛋白質成熟前的折疊（"#&<)%b#&>$(）形成內(nèi)質網(wǎng)上的蛋白傳導通道，新合成的蛋白質可能通過這個通道越過內(nèi)質網(wǎng)膜。通道似乎有在信號肽存在時才會開啟，關閉時則保小型噴霧干燥機留跨膜的電導。 #圖 $% $&" ’(!轉錄的終止（不依賴于 !因子） !) *(!模板有特殊的序列，富含 +,和 !-區(qū)，反轉重復順序（陰影所示）； #) !圖的 ’(!轉錄物可形成莖環(huán)結構圖 $% $."轉錄終止 !因子的作用 !因子是由 &個亞基組成的蛋白質，它具有 !-/酶的活性，能將 ’(! *(!雜交雙鏈解開，使 ’(!脫離模板，從而終止 ’(!轉錄圖 $% $0"原核生物 1’(!的加工過程制生成 ’(!。催化此種 ’(!復制的酶為 ’(!復制酶，是一種 ’(!指導的 ’(!聚合酶（ ’(! 23145642 ’(! 789:;41<=4）。>?!%?方向進行 ’(!鏈的合成。反應機制與 *(!作模板合成 ’(!反應相似。 ’(!復制酶僅對特異的病毒 ’(!起作用，對宿主細胞的 ’(!一般不進行復制。因此，當病毒侵入宿主細胞后，病毒的 ’(!能大量復制。 !"!第三篇 !遺傳信息的傳遞!"##$%& !!信號肽插入到導電的通道中，而主體蛋白（相對于信號肽來說）的另外一端仍然連接在核糖體上，蛋!"#基因表達調控有哪些類型？ ! !$#基因表達調控的特點是什么？ ! !%#以乳糖操縱子和色氨酸操縱子為例說明原核生物基因表達的特點。 ! !&#真核基因表達調控的特點是什么？ ! !’#何謂順式作用元件和反式作用因子？（宋惠萍） 第十六章 !癌基因、抑癌基因與生長因子 !!本章教學要求 !! "細胞癌基因、抑癌基因、生長因子的基本概念 !! "癌基因活化機制 !!
"抑癌基因失活機制 !!正常情況下，機體細胞的生長（ "#$%&’）、增殖（ (#$)*+,#-&*$.）和分化（ /*++,#,.&*-&*$.）在多種因素的調控下有條不紊地進行。細胞的正常生長與增殖主要受具有正、負調節(jié)信號的兩大類基因表達產(chǎn)物的調控。正調節(jié)信號促進細胞生長和增殖，并阻止其發(fā)生終末分化；負調節(jié)信號抑制細胞增殖、促進分化、成熟和衰老，最后凋亡（-($(&$0*0）。負調節(jié)信號以抑癌基因（&12$# 01((#,00$# ",.,）及其編碼的蛋白質為代表，正調節(jié)信號以癌基因（$.3$",.,或 3-.3,# ",.,）及其表達產(chǎn)物為代表。一些癌基因編碼的類生長因子多肽及其受體分子可通過細胞內(nèi)信號轉導系統(tǒng)刺激細胞增殖和分化。當體細胞因調控失衡獲得自主生長能力時，細胞便持續(xù)地分裂與增殖，導致惡變（3-.3,#-&*$.）而成為腫瘤細胞。然而，惡性腫瘤的發(fā)生機制至今尚未完全明了，目前比較一致的看法是：它的發(fā)生是多因素、多階段、多基因參與和長期發(fā)展結果的積累，與癌基因激活、抑癌基因的失活和多種生長因子的參與密切相關。從名稱上來看，抑癌基因似乎總是與癌基因的功能相拮抗，但事實上，這兩種基因的功能在癌癥的發(fā)生中是相互協(xié)調的。當這兩類基因中任何一種或它們共同發(fā)生變化，即有可能引起細胞生長和增殖失控而導致腫瘤的發(fā)生。 !!目前，癌基因已成為細胞生物學、分子生物學、分子遺傳學和腫瘤發(fā)生學等學科的研究熱點，也構筑了這一多學科協(xié)同研究的交叉研究領域，并且越來越多的實驗研究和臨床資料表明，抑癌基因、癌基因和生長因子等在腫瘤發(fā)生、發(fā)展、轉移及轉歸的過程中起著重要的作用。第一節(jié) !癌!基!因一、病毒癌基因和細胞癌基因 !!
（一）概念 !!病毒（4*#10）是一類體積微小、能透過濾菌器，只能在活細胞內(nèi)生長、增殖的非細胞形態(tài)微生物，其化學本質是某種類型的核酸（567或 867）。無論是 867病毒還是 567病毒感染細胞后，其遺傳物質均有可能整合于染色體，改變細胞原有蛋白質的表達譜或影響宿主細胞某些基因的表達，引起細胞調控的紊亂而誘導腫瘤的發(fā)生。 9:9;年 <,=&$.>*#10），即 5$10肉瘤病毒（5$10 0-#3$2->*#10，5?4），并證明該雞肉瘤濾液可誘發(fā)新的腫瘤，推測 5?4是誘發(fā)雞肉瘤的原因。當時， 5$10雖對 5?4如何引起腫瘤并不清楚，但因開創(chuàng)了病毒與腫瘤發(fā)生關系的研究而獲得了 9:@@年諾貝爾醫(yī)學與生理學獎。隨后，這個推測通過 ?&,>,. A-#&*.的溫度敏感突變株 &05?4的轉化實驗、 <,&,# 4$"&的轉化缺陷株 &/5?4基因缺失研究而得到證實。將 5?4中一段能誘導腫瘤發(fā)生及細胞轉化的有關核苷酸序列命名為病毒肉瘤基因（4 0#3），大大激發(fā)了科學家對癌基因的研究熱情。 !!癌基因就是具有增加癌源性或轉化潛能，在一定條件下導致其編碼區(qū)或調節(jié)區(qū)域遺傳性狀發(fā)生改變 #"!第三篇 0遺傳信息的傳遞的基因。癌基因可分為兩大類：一類是致瘤病毒中能在體內(nèi)誘發(fā)腫瘤并在體外引起細胞轉化的基因，即病毒癌基因（!"#$% &’(&)*’*，+ &’(）；另一類是存在于細胞基因組中、正常情況下處于靜止或低水平（限制性）表達狀態(tài)，對維持細胞正常功能具有重要作用，當受到致癌因素作用被活化而導致細胞惡變的基因，即原癌基因（,#&-&&’(&)*’*，,#& &’(）或稱細胞癌基因（(*%%.%$# &’(&)*’*，/
